.png)
הסיפור המדהים מאחורי הפקת הכנס
בינואר 2024 חולת ME/CFS שמה קץ לחייה בגרמניה. בעקבות הטרגדיה, חמישה פעילים וחולים מגרמניה הבטיחו לאימא של החולה שהם לא ישתקו: הם ימצאו דרך להסביר לעולם על המחלה כפי שזה לא נעשה מעולם. וכך היה. תוך ארבעה חודשים בלבד הם הוציאו לפועל את הכנס הגדול ביותר, המרשים ביותר ומעורר השראה ביותר שנראה עד היום.
בכנס השתתפו טובי המדענים, הרופאים, הפוליטיקאים, העיתונאים, וכמובן שהיה גם ייצוג משמעותי לחולות ולחולים. ואולי הכי חשוב, הייתה בכנס תחושה של תקווה אמיתית: שיש אנשים מוכשרים, כועסים ונחושים שנלחמים למעננו, שחוקרים למעננו. התחושה היא שהם לא יוותרו עד שנבין את החידה הארורה הזאת של תסמונות פוסט זיהומיות, ושהם לא מוכנים להמשיך ולשתוק אל מול מערכות שלמות שעושות לנו גזלייטינג ושולחות אותנו לטיפול פסיכולוגי או לעשות פעילות גופנית שמחמירה את הנכות שלנו.
אין לנו את האמצעים לעשות סיכום של התוכן המדעי מהכנס, ולכן נתמקד בהרצאות שאנחנו אוהבות במיוחד. רוני, מנהלת ME/CFS ישראל שהתה בברלין, ונפגשה עם הרופאה והחוקרת ד"ר ויטקה מהמרפאה המרהיבה של פרופ' שייבנבוגן בברלין באוניברסיטת Charite. לכן זוהי הזדמנות מעולה לעבור על ההרצאה של פרופ' שייבנבוגן שכוללת כמה מחקרים קליניים מעוררי תקווה!
עיקרי ההרצאה של פרופ' שייבנבוגן, ברלין
על בסיס המחקרים שביצעו, החוקרים חושבים שהם מבינים את תהליך ההתפתחות של ME/CFS שיש לו טריגר זיהומי.
בלב המחלה יש לדעת החוקרים ירידה בקצב זרימת הדם בגוף, שמוחמרת ע"י מאמץ. בגלל הירידה בזרימת הדם אין מספיק חמצן בתאים. בעקבות זאת, המיטוכונדריה לא מייצרת מספיק אנרגיה וכך נוצרת הצטברות של פסולת תאית, כמו עודף סידן בתאים ובשרירים, והיא רעילה מאוד לשניהם. כתוצאה מכך - אנחנו סובלים מעירפול מוחי, כאבי ראש, כאבי שרירים, ותחושת מחלה לאחר מאמץ.
אבל מה גורם לירידה הזאת בזרימת הדם מלכתחילה?
יש כמה ממצאים בספרות שיכולים להסביר זאת (ויכול להיות שאצל מטופלים שונים המקורות שנים):
נוגדנים עצמיים לקולטנים מצומדים לחלבון G (כנראה סממן לאוטואימוניות).
דלקתיות כללית.
תפקוד אוטונומי לקוי.
תפקוד אנדותלי לקוי.
ספיקה דיאסטולית ירודה.
גמישות ירודה של תאי הדם האדומים.
מה גורם להתפתחות ME/CFS אצל חלק מהחולים בפוסט קורונה ולא אצל אחרים?
לדעת החוקרים, לכל חולי פוסט קורונה יש דלקתיות בכלי הדם. אלו שמחלימים, עם הזמן מראים שיפור במדדי הדלקת האלו ושיפור במדדים האנדותלים.
לעומת זאת, אלו שכן מפתחים ME/CFS אינם חווים שיפור כזה, ומתפתחות אצלם בעיות במיטוכונדריה ובשרירים. הדבר מחמיר עוד יותר את התפקוד האנדותלי בעקבות ייצור של מיני חמצן תגובתיים (REACTIVE OXGYEN SPECIES).
מהם גורמי הסיכון להיות בקבוצה שמפתחת ME/CFS ולא מצליחה להיפטר מהדלקתיות הראשונית בכלי הדם?
נוגדנים עצמיים לקולטנים מצומדים לחלבון G.
מחלות שקשורות לקולגן כמו - EDS.
מחקרים קליניים
לאור האמור לעיל, פרופ' שייבנבוגן סיפרה כי הם עורכים כמה מחקרים קליניים שמתמקדים בדלקתיות, בנוגדנים עצמיים, ובירידה בזרימת הדם:
היא למשל תיארה בפירוט תוצאות ראשוניות של מחקר Immunoadsorption - שיטה שבה "מנקים" את הדם מהנוגדנים העצמיים ואז מחזירים אותו לגוף. תוצאות ראשוניות ממחקר חדש מעידות על כך שקבוצה משמעותית מהמטופלים הגיבה בחיוב לטיפול, כולל ירידה משמעותית ב-PEM, באי סבילות לעמידה ועוד. רוב האנשים הראו שיפור שנמשך 3-6 חודשים עד חזרה לבייסלין הקודם שלהם (הגוף לא הפסיק לייצר את הנוגדנים העצמיים, אם כי בקרב חלק מהחולים היו סימנים של ירידה מסוימת בייצור נוגדנים אלו). קבוצה קטנה לא הגיבה כלל לטיפול.
מחקר נוסף עם קבוצת ביקורת, הקצאה אקראית וכל הדברים המפוארים שאפשר לעשות במחקר - על תרופה שניתנת כעירוי בשם BC007, ומנטרלת את הפעילות של הנוגדנים העצמיים. הם סיימו לא מזמן בגיוס המשתתפים למחקר (שנערך בכל אירופה), ולפי החוקרת שרוני נפגשה איתה, הם מצפים לתוצאות בשנה הבאה (המחקר הזה לא מוזכר במצגת של שייבנבוגן).
מחקר על סטרואיד בשם POCOVIT להורדת דלקתיות.
מחקר על תרופה בשם Vericiguat לשיפור התפקוד האנדותלי וזרימת דם.
מחקר תא לחץ (לצערנו ללא קבוצת ביקורת), כדי לשפר זרימת דם ולהוריד דלקתיות. כשרוני הייתה במרפאה היא הבינה שהם מרגישים שתא הלחץ עוזר לתפקוד של מטופלים רבים, אך השיפור לא מחזיק זמן רב.
עוד כמה מילים על נוגדנים עצמיים ואוטואימוניות
הזווית של אוטואימוניות ונוגדנים עצמיים, זו זווית שצצה עכשיו בהרבה מקומות, ועלתה בכנס גם בהרצאה של חוקר הולנדי בשם ג'רום דה דנם. הוא הציג מחקר שבו העברה של נוגדני IGG מחולי פוסט קורונה לעכברים גרמה להתפתחות תסמיני פוסט קורונה בקרב עכברים! המחקר הזה מבוסס על מחקר מפורסם שנעשה בפיברומיאלגיה. ממש השבוע הופץ גם קדם-פרסום של פרופ' איוואסאקי (המגה סטאר שנבחרה למגזין טיים), ד"ר דיוויד פטרינו ועוד חוקרים חשובים, שמשחזר ממצאים כאלו. שוב, הם לקחו נוגדני IGG, העבירו לעכברים – והעכברים סבלו מתסמיני פוסט קורונה!
מה שמדהים בממצאים האלו הוא שהם מראים על קשר סיבתי. כלומר, הנוגדנים האלו גורמים להרבה מהתסמינים, הם לא משהו שקורה במקרה במקביל, הם כנראה בלב המחלה. זה מרגש מאוד כי זה מכוון אותנו למציאת טיפולים – כאלו שמנטרלים את הנוגדנים ו/או גורמים לגוף להפסיק לייצר אותם.
הערה חשובה בהקשר הזה, שד"ר דיוויד פטרינו הסביר באחד הציוצים שלו, הוא שחשוב להיות זהירים בפרשנות של קיומם של הנוגדנים העצמיים. האם הווירוס המקורי גרם למחלה אוטואימונית או שיש שאריות של הווירוס בגוף שגורמות להיווצרות הנוגדנים העצמיים האלו? ואולי יש ריאקטיבציה של וירוסים ישנים שגורמים לנוגדנים האלו? כל אחת מהאפשרויות האלו עדיין רלוונטית, והן יכולות גם להתקיים במקביל או להתבטא אחרת אצל חולים שונים. נדרשת עכשיו פריצת דרך בהבנת המקור של הנוגדנים העצמיים.
מאת: רוני הכהן
עריכה מדעית: ד"ר אביטל הירש
עריכה לשונית: עדי גורבט
Comments